Eine europäische Studie mit mehr als 52 Forschungszentren, Universitäten, medizinischen Fakultäten und Krankenhäusern sowie mehr als hundert Forschern aus verschiedenen Ländern hat die erste genomweite Assoziationsstudie durchgeführt, in der genetische Faktoren des Wirts aufgedeckt wurden, die dazu beitragen können Atemversagen bei COVID-19-Krankheit einschließlich Blutgruppentypen. Es wurde festgestellt, dass diejenigen aus der Blutgruppe A einem höheren Risiko ausgesetzt waren, während diejenigen aus der Blutgruppe O mehr oder weniger vor Atemversagen geschützt waren.
Die
medizinischen Forscher sagen, dass die von ihnen identifizierten
genetischen Varianten dazu beitragen könnten, die Pathophysiologie von
COVID-19 weiter zu erforschen und das klinische Risikoprofil von
Patienten zu erstellen.
Die Studienergebnisse wurden als Vordruck veröffentlicht, der derzeit zur Veröffentlichung in einer führenden medizinischen Fachzeitschrift geprüft wird. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.31.20114991v1 Bei den
meisten Personen, die mit dem SARS-CoV-2-Coronavirus, dem Erreger von COVID-19, infiziert sind, treten nur leichte oder gar keine Symptome auf.
Die Sterblichkeitsraten werden hauptsächlich von Patienten bestimmt, die nach einer Lungenentzündung oder einem Atemnotsyndrom anfälliger für Atemversagen sind. Aus Gründen, die nicht richtig verstanden werden, ist dies jedoch nur bei weniger als 10 Prozent der Personen der Fall, die sich mit SARS-CoV-2 infizieren.
Bisher wurde die Entwicklung schwerer Erkrankungen auch mit Komorbiditäten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck in Verbindung gebracht. Die Rolle dieser Gesundheitsprobleme bei der Bestimmung der Schwere des Krankheitsrisikos ist jedoch unklar.
Bestimmte frühere Studien und Beobachtungen von Endothelitis und Gefäßkomplikationen haben gezeigt, dass die Krankheit systemisch ist und hauptsächlich das Gefäßendothel betrifft. Dennoch sind diese Einblicke in die Pathologie von schwerem COVID-19 nur hypothetisch.
Zur weiteren Untersuchung rekrutierten Professor Dr. Tom Karlsen vom Universitätsklinikum Rikshospitalet-Norwegen in Oslo und Kollegen in Spanien, Italien und Deutschland 1.980 COVID-19-Patienten mit Atemstillstand aus fünf Städten in Spanien und Italien.
Das Team führte eine genomweite Assoziationsanalyse durch, um alle genetischen Suszeptibilitätsfaktoren des Wirts zu identifizieren, die zur Entwicklung eines Atemversagens beitragen.
Dr. Karrlsen sagte: „Mit einem pragmatischen Ansatz mit vereinfachten Einschlusskriterien und einem komplementären Team von Klinikern in den europäischen Covid-19-Epizentren in Italien und Spanien sowie verfügbaren deutschen und norwegischen Wissenschaftlern konnten wir ein vollständiges GWAS für Covid-19-Atemwege durchführen Scheitern in etwa zwei Monaten. "
Die Studienergebnisse wurden als Vordruck veröffentlicht, der derzeit zur Veröffentlichung in einer führenden medizinischen Fachzeitschrift geprüft wird. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.31.20114991v1 Bei den
meisten Personen, die mit dem SARS-CoV-2-Coronavirus, dem Erreger von COVID-19, infiziert sind, treten nur leichte oder gar keine Symptome auf.
Die Sterblichkeitsraten werden hauptsächlich von Patienten bestimmt, die nach einer Lungenentzündung oder einem Atemnotsyndrom anfälliger für Atemversagen sind. Aus Gründen, die nicht richtig verstanden werden, ist dies jedoch nur bei weniger als 10 Prozent der Personen der Fall, die sich mit SARS-CoV-2 infizieren.
Bisher wurde die Entwicklung schwerer Erkrankungen auch mit Komorbiditäten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Fettleibigkeit, Diabetes und Bluthochdruck in Verbindung gebracht. Die Rolle dieser Gesundheitsprobleme bei der Bestimmung der Schwere des Krankheitsrisikos ist jedoch unklar.
Bestimmte frühere Studien und Beobachtungen von Endothelitis und Gefäßkomplikationen haben gezeigt, dass die Krankheit systemisch ist und hauptsächlich das Gefäßendothel betrifft. Dennoch sind diese Einblicke in die Pathologie von schwerem COVID-19 nur hypothetisch.
Zur weiteren Untersuchung rekrutierten Professor Dr. Tom Karlsen vom Universitätsklinikum Rikshospitalet-Norwegen in Oslo und Kollegen in Spanien, Italien und Deutschland 1.980 COVID-19-Patienten mit Atemstillstand aus fünf Städten in Spanien und Italien.
Das Team führte eine genomweite Assoziationsanalyse durch, um alle genetischen Suszeptibilitätsfaktoren des Wirts zu identifizieren, die zur Entwicklung eines Atemversagens beitragen.
Dr. Karrlsen sagte: „Mit einem pragmatischen Ansatz mit vereinfachten Einschlusskriterien und einem komplementären Team von Klinikern in den europäischen Covid-19-Epizentren in Italien und Spanien sowie verfügbaren deutschen und norwegischen Wissenschaftlern konnten wir ein vollständiges GWAS für Covid-19-Atemwege durchführen Scheitern in etwa zwei Monaten. "
Unter Berücksichtigung der Qualitätskontrolle und potenzieller Ausreißer umfasste die endgültige Studienpopulation 835 Patienten und 1.255 Kontrollen aus Italien sowie 775 Patienten und 950 Kontrollen aus Spanien.
Insgesamt wurden 8.582.968 Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) analysiert und eine Metaanalyse der italienischen und spanischen Kohorten durchgeführt.
Die Studie entdeckte eine kreuzreplizierende Assoziation zwischen SNPs auf Chromosom 3 und Chromosom 9, die eine genomweite Bedeutung erreichte. Auf Chromosom 3p21 wurde ein Cluster von Genen identifiziert, die für die Entwicklung von schwerem COVID-19 relevant sein könnten. Eines dieser Gene: SLC6A20 codiert ein Transporterprotein, das mit dem Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) interagiert, dem Wirtszellrezeptor, den SARS-CoV-2 verwendet, um den Viruseintritt zu erreichen.
Es wurde festgestellt, dass dieses Protein, das als Natrium / Imino-Säure-Transporter 1 (SIT1) bezeichnet wird, in der Lunge hauptsächlich in Pneumozyten exprimiert wird, und die Autoren sind der Ansicht, dass diese Zellen auf eine mögliche Beteiligung von SIT1 am Viruseintritt untersucht werden sollten .
Signifikant wurde auch ein Blei-SNP auf Chromosom 9 am ABO-Blutgruppenort identifiziert, und weitere Analysen zeigten, dass A-positive Teilnehmer bei Atemversagen um 45% erhöht waren, während Personen mit Blutgruppe O ein um 35% verringertes Risiko hatten Atemstillstand.
Die Forscher sagen, dass frühe klinische Berichte darauf hingewiesen haben, dass das ABO-Blutgruppensystem an der Bestimmung der Anfälligkeit für COVID-19 beteiligt ist und auch an der Anfälligkeit für SARS-CoV-1 beteiligt ist.
Dr. Karlsen sagte: „Unsere Daten stimmen daher mit den Vorschlägen überein, dass Blutgruppe O im Vergleich zu Nicht-O-Blutgruppen mit einem geringeren Risiko verbunden ist, während Blutgruppe A im Vergleich zu Nicht-A-Blutgruppen mit einem höheren Risiko für den Erwerb von Covid-19 verbunden ist. ”
Er fügte hinzu: „Wir berichten hier über die ersten robusten genetischen Suszeptibilitätsorte für die Entwicklung von Atemversagen in Covid-19. Identifizierte Varianten können bei der gezielten Erforschung der schweren Pathophysiologie von Covid19 hilfreich sein. Eine weitere Untersuchung der aktuellen Ergebnisse, sowohl hinsichtlich ihrer Nützlichkeit bei der Erstellung klinischer Risikoprofile für Covid-19-Patienten als auch hinsichtlich des mechanistischen Verständnisses der zugrunde liegenden Pathophysiologie, ist jetzt erforderlich. “
Interessanterweise ist dies eine der vielen aufkommenden Forschungsstudien, die Blutgruppentypen mit den Schweregraden der COVID-19-Krankheit in Verbindung bringen. Im März dieses Jahres wurde eine ähnliche Studie mit ähnlichen Ergebnissen von Forschern aus China durchgeführt.
Allerdings haben viele nicht glaubwürdige Faktenprüfer, die bei Facebook beschäftigt waren, die Studien schnell als Fälschung abgetan.
